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身體有一個(gè)內(nèi)置的自食稱為自噬或系統(tǒng)控制細(xì)胞生或死的系統(tǒng)。自噬過程的失調(diào)與人類疾病包括神經(jīng)變性和癌癥的發(fā)展密切相關(guān)。

近日，在Proceedings of the National Academy of Sciences雜志上發(fā)表的一項(xiàng)研究，牛津路德維格癌癥研究學(xué)會科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了一個(gè)調(diào)節(jié)自噬的關(guān)鍵分子開關(guān)。他們還研究了自噬和衰老*即細(xì)胞停止生長之間的。研究人員發(fā)現(xiàn)一種腫瘤抑制基因ASPP2作為一種分子開關(guān)，可以決定常見的癌基因RAS癌基因停止或促進(jìn)衰老的能力。路德維希研究所Xin Lu研究團(tuán)隊(duì)Yihua Wang研究人員調(diào)查成纖維細(xì)胞的生命周期，一種在動物中zui常見的結(jié)締組織細(xì)胞。他們發(fā)現(xiàn)降低ASPP2蛋白導(dǎo)致RAS癌基因誘導(dǎo)自噬活動能力增加，而這會阻止細(xì)胞進(jìn)入衰老。但ASPP2不存在的話，細(xì)胞會持續(xù)增殖不加以控制，從而促進(jìn)腫瘤的生長。

ASPP2是*的能抑制腫瘤的發(fā)展。這種蛋白質(zhì)缺陷或喪失功能的老鼠不會發(fā)展患上腫瘤。ASPP2低水平的癌癥患者如大B細(xì)胞淋巴瘤等預(yù)后較差。ASPP2表達(dá)減少也被觀察到在高度轉(zhuǎn)移性乳腺癌腫瘤患者中出現(xiàn)。但是到現(xiàn)在為止，研究人員不明白這是為什么。

研究員Yihua Wang表示：我們發(fā)現(xiàn)，常見的致癌RAS癌基因存在情況下，ASPP2與通過自噬決定細(xì)胞命運(yùn)的蛋白質(zhì)復(fù)合體相互作用。

這意味著ASPP2表達(dá)減弱或消失時(shí)，細(xì)胞的生長“緊急停止按鈕”會被禁用，允許細(xì)胞增殖，zui終發(fā)展成腫瘤。

RAS癌基因和ASPP??2活性之間的平衡是決定細(xì)胞是否能向腫瘤細(xì)胞生長演變的關(guān)鍵。我們下一步將是確定以何種方式來改變這個(gè)關(guān)鍵開關(guān)點(diǎn)ASPP2的活性。這可能是一個(gè)有效的方法來治療ASPP2表達(dá)減少和RAS突變的癌癥如乳腺癌和結(jié)腸癌。